Les méfaits du tabac sur le cœur et les vaisseaux

Première cause de mortalité évitable, avec 73 000 décès annuels en France selon l’Association Nationale de Prévention en Alcoologie et Addictologie (ANPAA), le tabagisme, qu’il soit actif ou passif, est particulièrement toxique pour le système cardiovasculaire.

Sont particulièrement nocives les milliers de substances qui composent la fumée produite par la combustion du tabac, qu’elle soit émise par des cigarettes avec ou sans filtre, une pipe, un cigare, un narguilé et même du tabac à mâcher. Parmi la longue liste des substances inhalées, citons seulement le mercure, l’arsenic, le polonium 210 ou encore le monoxyde carbone.

Les 5 principaux effets dangereux du tabagisme

• Fumer réduit la quantité d’oxygène dans le sang, provoquant essoufflement et altération du fonctionnement des muscles.
• Fumer fait souffrir les artères, provoquant des spasmes potentiellement mortels.
• Fumer influe sur la coagulation du sang, favorisant, entre autres, la formation de caillots et donc le déclenchement potentiel d’un infarctus, d’une phlébite ou d’un accident vasculaire cérébral.
• Fumer provoque l’inflammation des vaisseaux sanguins, phénomène qui provoque également la formation de caillots.
• Fumer diminue le taux de bon cholestérol, ce qui est un facteur de risque à long terme pour le système cardiovasculaire.

Le tabagisme a aussi un effet indirect. La perte relative du goût et de l’odorat liée au tabagisme favorise l’attirance du fumeur pour des aliments ayant plus de goût, souvent beaucoup plus riches en acides gras saturés (les mauvaises graisses) et plus salés. Ce qui renforce encore le risque cardio-vasculaire.

Un poison même à faible dose

L’ensemble des mécanismes liés au tabac agit à de très faibles niveaux de consommation. Ce sont les données épidémiologiques qui le montrent et qui donnent toute son importance au message de la Fédération Française de Cardiologie : 0 cigarette.

L’effet du tabac dans les complications cardio-vasculaires n’est pas linéaire, c’est-à-dire que le risque n’est pas vingt fois moindre pour la consommation d’une cigarette par jour par rapport à la consommation de vingt cigarettes quotidiennes.

A savoir : on n’enregistre aucun risque à arrêter de fumer. Au contraire : il n’y a que des bénéfices pour la santé.

En France, 25 % des décès liés au tabagisme sont des décès cardio-vasculaires (18000 sur 73000) et même plus de 30 % chez les femmes (5000/14000). La seule tranche d’âge dans laquelle l’incidence des infarctus a augmenté entre 2002 et 2008 est celle des femmes de 35 à 55 ans, à rapprocher d’une augmentation de 7 % de la prévalence du tabagisme dans cette même tranche d’âge entre 2005 et 2010.

Le principal coupable : le monoxyde de carbone

Le monoxyde de carbone est une molécule produite par la combustion du tabac. Lorsque l’on fume, le monoxyde de carbone prend la place de l’oxygène au sein des globules rouges, chargés de transporter l’oxygène vers les différents tissus en fixant celui-ci sur l’hémoglobine. Or le monoxyde de carbone affiche une affinité plus grande que l’oxygène avec l’hémoglobine.

Dès lors, la capacité de transport d’oxygène du sang est diminuée, entrainant l’apparition de difficultés liés à la moindre oxygénation des tissus : essoufflement et altération du fonctionnement des muscles.

Les conséquences du monoxyde de carbone ne s’arrêtent pourtant pas là.

Le tabac fait souffrir les artères

La première atteinte concerne la vasomotricité des artères. Les vaisseaux enregistrent une diminution de leur capacité à se dilater normalement. Il en résulte un spasme des artères et donc une atteinte à leur vasomotricité.

Le spasme correspond à un rétrécissement brutal du calibre de l’artère par une contraction de sa paroi, donc à une diminution du flux sanguin qui la traverse. On enregistre ainsi, simultanément, une diminution du flux sanguin artériel et, à l’intérieur de ce flux, un remplacement de l’oxygène par le monoxyde de carbone (au niveau des globules rouges), ce qui entraine un défaut d’oxygénation des tissus dépendants de cette artère.

Il peut même arriver que le spasme, en particulier au niveau des artères coronaires, soit total, entraînant une occlusion complète de l’artère. C’est le mécanisme de l’angine de poitrine spastique. Un certain nombre d’infarctus du myocarde sont engendrés par des spasmes, en particulier chez le fumeur.

Le risque d’infarctus du myocarde est proportionnel à la consommation, en moyenne multiplié par 3 par rapport à un non-fumeur. Il n’y a pas de seuil au-dessous duquel fumer soit sans risque cardiovasculaire, même pour quelques cigarettes. Le risque est sensiblement le même quel que soit le type de tabagisme (cigarettes avec ou sans filtre, pipe, cigare, narguilé, tabac à mâcher…).

Le risque d’infarctus concerne également le tabagisme passif, avec une augmentation de risque de 24 % pour une exposition de 1 à 7 heures par semaine et de 62 %  pour une exposition de plus de 22 heures par semaine.

Le tabagisme est responsable de 25 % des décès cardio-vasculaires survenant avant 70 ans. C’est le facteur qui est directement responsable à 70 à 80 % des infarctus du myocarde des sujets de moins de 50 ans, tant hommes que femmes. La part attribuable au tabagisme dans la survenue d’un infarctus est globalement évaluée à plus de 30 % et est d’autant plus importante que les sujets sont jeunes.

Le tabac influe sur la coagulation

Fumer favorise d’abord l’agrégation des plaquettes, éléments du sang qui sont à l’origine des caillots. Cela entraine aussi des conséquences sur la viscosité du sang : pour compenser le défaut d’oxygène, les globules rouges réagissent en augmentant leur nombre avec parallèlement, chez le fumeur, une augmentation du nombre des globules blancs.

Fumer enfin accroît la présence de fibrinogène dans le sang. Cette protéine du sang favorise la coagulation et toutes les études ont montré une élévation du taux de fibrinogène chez les fumeurs par rapport à la normale. Ainsi, fumer du tabac entraîne l’agrégation plaquettaire, l’augmentation de la viscosité du sang et le renforcement de fibrinogène, éléments concourant à la formation de caillots, de thromboses, dans les artères.

Quand un caillot se forme, et le tabac peut ici agir de façon extrêmement brutale, il peut provoquer un infarctus du myocarde, si l’artère bouchée est l’une des coronaires alimentant le muscle cardiaque en oxygène.

Si le caillot se forme au niveau du cerveau, il s’agira d’un accident vasculaire cérébral (AVC), qui peut être accompagnée de paralysie, perte du langage et autres complications neurologiques. Une consommation régulière de tabac multiplie par 2 les risques d’AVC par rapport à un non-fumeur et par 4 chez les femmes fumeuses prenant la pilule. On estime qu’un AVC sur quatre est provoqué par le tabac et c’est le responsable essentiel des AVC des sujets les plus jeunes.

Enfin, au niveau d’une jambe, le caillot provoquera une ischémie aiguë du membre inférieur. Le tabagisme joue un rôle déterminant dans l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs et l’anévrysme de l’aorte abdominale ; il peut également, par son impact cardiovasculaire, provoquer des troubles de l’érection, y compris chez des sujets jeunes.

Augmentation de l’inflammation, diminution du bon cholestérol

A côté de ces deux grands mécanismes – spasme des artères et thrombose –, le tabac joue à deux autres niveaux.

L’augmentation de l’inflammation favorise la déstabilisation des plaques d’athérosclérose, une déstabilisation qui favorise elle-même la thrombose. En effet, lorsqu’elles se fissurent où se rompent, les plaques d’athérosclérose constituent des points d’appel brutaux pour la formation d’un caillot. Un ensemble cohérent se met ainsi en place chez le fumeur : thrombose – spasme – inflammation.

Le fait de fumer entraîne également une diminution du HDL–cholestérol, le bon cholestérol et cette diminution constitue en soi un facteur des risques cardio-vasculaires. En effet, le HDL-cholestérol joue le rôle d’éboueur des artères en nettoyant la plaque qui s’y forme : plus il est bas, moins cette plaque est nettoyée et plus elle progresse.

Le tabac influe sur le comportement alimentaire

La perte relative du goût et de l’odorat liée au tabagisme favorise l’attirance du fumeur pour des aliments plus goûteux, souvent beaucoup plus gras et parmi les plus riches en acides gras saturés (ceux que l’on appelle les mauvaises graisses), renforçant donc le risque cardiovasculaire.